Воспаление плавательного пузыря (ВПП), или аэроцистит, - заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах.
Как массовая болезнь рыб ВПП стала известна в 1962 г. и зарегистрирована в некоторых странах Западной и Восточной Европы (в Австрии, Венгрии, Польше, Чехословакии, Германии и др.), а также в нашей стране. ВПП причиняет значительный экономический ущерб прудовому рыбному хозяйству. Гибель больных сеголетков и годовиков (чаще в зимний период) достигает 39, иногда 90%, а товарной рыбы - 50%. Кроме того, хозяйства несут большие потери из-за снижения массы больных рыб, выбраковки рыбы, непригодной в пищу людям, а также за счет непроизводительного расхода на проведение противоэпизоотических и карантинных мероприятий.
Этиология окончательно не выяснена. Высказано несколько точек зрения. Одни авторы считают, что причиной ВПП является неполноценное кормление и нарушение биотехники выращивания карпа, другие обнаруживали у больных рыб нитчатые грибы, криптобии и разнообразную бактериальную микрофлору.
Немецкие исследователи (Р. А. Bachman, W. Ahne) сообщили, что им удалось выделить из плавательного пузыря и головного мозга карпов, больных острой формой ВПП, вирус и после пассирования его на клеточных культурах (PHM) заразить им здоровых карпов. Однако в эксперименте им не удалось воспроизвести картину ВПП, наблюдаемую при естественном течении болезни что не дает основания отнести ее к заболеваниям вирусной природы. В то же время эпизоотологическими опытами доказано, что ВПП является заразным заболеванием, которое распространяется при перевозках больных рыб, посадке здоровых карпов в неблагополучные пруды или совместном их выращивании с больными рыбами, а также передается через воду из неблагополучных водоисточников. В последнее время настойчиво дискутируется ранее высказанное предположение (Канаев, Грищенко) об этиологической роли миксоспоридий из рода сфероспор, которые постоянно обнаруживаются у больных рыб в стенке плавательного пузыря, крови и мочевых канальцах почек. Однако заразить карпов указанными агентами пока не удалось.
Эпизоотологические данные. Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. Единичные случаи заболевания отмечены у карпов старших возрастных групп.
ВПП регистрируют главным образом у рыб, выращиваемых в карповых рыбоводных хозяйствах. Имеются сообщения о заболевании сазанов в Цимлянском водохранилище и в прудах нерестово-выростных хозяйств. Рыбы других видов (серебряный и золотой карась, плотва, верховка, пескарь, окунь, щука, линь, белый амур, толстолобик, бестер и форель), находясь вместе с больными карпами, ВПП не заболевают.
Источники болезни - переболевшие рыбы, а также выделения больных рыб и трупы погибших рыб. Заражение происходит путем контакта больных рыб со здоровыми при совместном выращивании их в прудах, а также через, ил и почву ложа прудов при посадке здоровых рыб в неблагополучные пруды. По-видимому, возбудитель болезни может распространяться при перевозках рыб.
Острые вспышки энзоотий, а иногда и эпизоотий ВПП наблюдаются в рыбоводных хозяйствах только летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб, а также зоогигиеническое и санитарное состояние водоемов: чем выше плотность посадки рыб в прудах и хуже зоогигиенические условия, тем выше заболеваемость рыб и тем тяжелее протекает болезнь. В то же время отмечены случаи проявления ВПП у сеголетков карпа, выращиваемых на естественной пище при разреженной посадке (10000 рыб на 1 га площади пруда).
Возраст производителей карпа (более 9-10 лет), близкородственное скрещивание родительских пар, а также неблагоприятные условия кормления и содержания производителей в преднерестовый период и во время нагула способствуют предрасположению потомства карпа к заболеванию. Больные карпы быстрее реагируют на изменения экологических условий среды, более чувствительны к инвазионным болезням.
Патогенез изучен недостаточно.
Иммунитет. Карпы, переболевшие ВПП, приобретают относительный иммунитет.
Симптомы. Инкубационный период в зависимости от экологических условий и санитарно-эпизоотического состояния водоема продолжается 35-90 дней, а по данным некоторых исследователей, если температура воды в водоеме ниже 15°С, - до 8 мес. В хозяйствах, ранее благополучных по ВПП, а также в неблагополучных рыбхозах, которые завозят рыбопосадочный материал из неблагополучных водоемов, болезнь протекает остро стационарно неблагополучных хозяйствах, обеспечивающих себя собственным рыбопосадочным материалом, болезнь протекает подостро и хронически. При остром течении рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса появляются симптомы болезни: брюшко в области ануса значительно увеличивается в объеме и флуктуирует; нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений (рыбы плавают в наклонно-боковом лежании или принимают вертикальное положение вниз головой).
Острое течение аэроцистита продолжается 14-20 дней, чаще наблюдается среди двухлетков в нагульных прудах, характеризуется быстрым распространением (поражается 80-100% рыб в водоеме), тяжелым состоянием рыб и нередко массовой их гибелью.
У карпов, оставшихся живыми, болезнь принимает подострое и хроническое течение. При подостром течении те же признаки болезни выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб (у сеголетков карпа в выростных прудах и реже у двухлетков в нагульных прудах). Патологический процесс прогрессирует лишь в первые 25-30 дней, а затем затухает. Зимой болезнь протекает хронически и характеризуется постепенной гибелью больных сеголетков (до 50-90%). У перезимовавших карпов, при выращивании их в нагульных прудах новой вспышки болезни обычно не бывает: некоторые больные рыбы выздоравливают, а у других болезнь принимает хроническое течение. Гибель рыб при этом не отмечают, но больные карпы отстают в росте.
При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. Иногда у отдельных особей наблюдается вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов больные карпы внешне почти не отличаются от здоровых. В нагульных прудах рыбы не погибают, но при зимовании может погибнуть 35-60% больных двухлетков.
У больных значительно нарушается картина крови. При остром течении СОЭ ускорено в 1,5-2 раза, содержание гемоглобина понижено на 20-40%, а количество эритроцитов - на 18-42%. Развивающийся лейкоцитоз переходит в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов и увеличивается содержание моноцитов до 35-55%, а полиморфноядерных до 14%. В крови появляются в большом количестве незрелые эритроциты.
У больных карпов происходит извращение процессов синтеза белка, нарушение азотистого и углеводно-жирового обмена.
Патологоанатомические изменения. В начале острого течения болезни стенки плавательного пузыря помутневшие и очагово утолщены, кровеносные сосуды переполнены кровью, по ходу их видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Наружная и внутренняя оболочки передней камеры слипшиеся из-за скопления между ними серозного экссудата.
