Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак

Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. Существует много, зачастую противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания, а также терапии больных животных.

Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что патология сопровождается и усиливается падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].

В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в крови собак, как одного из определяющих показателей естественной резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного витамина в крови.

При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно-сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и, по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и 13,9% соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2 раза возросло содержание гаммаглобулинов за счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет образования белков острой фазы воспаления.

Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания.

К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезенке, почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было в 2,3 раза выше нормы.

Клиническая практика показывает большое разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от нежных не зудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).

На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.

При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных мазках зачастую можно найти клеточные образования веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые формы яиц демодекса.

Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело больные.